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不明原因的缺鉀可能由多種因素引起，如攝入不足、排出過(guò)多、細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移異常、藥物影響、內(nèi)分泌疾病等?；颊呋顒?dòng)后癥狀改善，出汗含鹽與缺鉀可能存在一定關(guān)聯(lián)。 1.攝入不足：長(zhǎng)期飲食不均衡，鉀攝入過(guò)少，如很少吃富含鉀的食物，如香蕉、土豆等。 2.排出過(guò)多：經(jīng)胃腸道或腎臟丟失過(guò)多鉀，比如長(zhǎng)期嘔吐、腹瀉，或患有某些腎臟疾病。 3.細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移異常：如大量輸入葡萄糖液、堿中毒等情況，會(huì)導(dǎo)致鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。 4.藥物影響：某些藥物可能導(dǎo)致血鉀降低，如排鉀利尿劑呋塞米、氫氯噻嗪等。 5.內(nèi)分泌疾病：雖然檢查了血糖和甲亢，但仍不能完全排除其他內(nèi)分泌疾病，如原發(fā)性醛固酮增多癥。 總之，對(duì)于不明原因的缺鉀，需要綜合考慮多種因素。建議患者保持良好的飲食和生活習(xí)慣，定期復(fù)查血鉀水平。如再次出現(xiàn)缺鉀癥狀，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，進(jìn)一步完善相關(guān)檢查，以明確病因并采取針對(duì)性治療。

你好!（一）原因和機(jī)制　　1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富.故只要能正常進(jìn)食,機(jī)體就不致缺鉀.消化道梗阻,昏迷,手術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食的患者,不能進(jìn)食.如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營(yíng)養(yǎng)時(shí)沒(méi)有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠,就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥.然而,如果攝入不足是唯一原因,則在一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能而不十分嚴(yán)重.當(dāng)鉀攝入不足時(shí),在4~7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下,在7~10天內(nèi)則可降至5~10mmol/L（正常時(shí)尿鉀排泄量為38~150mmol/L）.　　2.鉀排出過(guò)多　?、沤?jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因,常見(jiàn)于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液?jiǎn)适У幕颊?腹瀉時(shí)糞便中K+的濃度可達(dá)30~50mmol/L.此時(shí)隨糞丟失的鉀可比正常時(shí)多10~20倍.糞鉀含量之所以增多,一方面是因?yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減少,另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多,也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng).由于胃液含鉀量只有5~10mmol/L,故劇烈嘔吐時(shí),胃液的喪失并非失鉀的主要原因,而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的,因?yàn)閲I吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文）,嘔吐引起的血容量減少也可通過(guò)繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀.　?、平?jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因.引起腎排鉀增多的常見(jiàn)因素有：　?、倮蛩幍拈L(zhǎng)期連續(xù)使用或用量過(guò)多：例如,抑制近曲小管鈉,水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺）,抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿,利尿酸,噻嗪類(lèi)等）都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加,而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因.上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多,從而通過(guò)Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀.許多利尿藥還有一個(gè)引起腎排鉀增多的共同機(jī)制：通過(guò)血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪類(lèi)的作用在于抑制髓袢升支粗段對(duì)Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收.所以,這些藥物的長(zhǎng)期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥,又可導(dǎo)致低氯血癥.已經(jīng)證明,任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多.其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能.　?、谀承┠I臟疾?。喝邕h(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時(shí),由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙,因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀.近側(cè)腎小管性酸中毒時(shí),近曲小管HCO3-的重吸收減少,到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）.急性腎小管壞死的多尿期,由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿,以及新生腎小管上皮對(duì)水,電解質(zhì)重吸收的功能不足,故可發(fā)生排鉀增多.　?、勰I上腺皮質(zhì)激素過(guò)多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時(shí),腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加,因而起排鉀保鈉的作用.Cushing綜合征時(shí),糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多.皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用.大量,長(zhǎng)期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多.　　④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羥丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均屬此.它們?cè)谶h(yuǎn)曲小管液中增多時(shí),由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷,因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失.　?、萱V缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥.髓袢升支的鉀重吸收有賴(lài)于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶,而這種酶又需Mg2+的激活.缺鎂時(shí),可能因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活,因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還證明,鎂缺失還可引起醛固酮增多,這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因.　?、迚A中毒：堿中毒時(shí),腎小管上皮細(xì)胞排H+減少,故H+-Na+交換加強(qiáng),故隨尿排鉀增多.　?。?）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下,出汗不致引起低鉀血癥.但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動(dòng)時(shí),大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失.　　3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移　細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí),可發(fā)生低鉀血癥,但在機(jī)體的含鉀總量并不因而減少.　　⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,是一種家族性疾病.　?、茐A中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用,同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞.　?、沁^(guò)量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí),發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制有二：　?、僖葝u素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成,糖原合成需要鉀,血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原.　?、谝葝u素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶,從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多.　　⑷鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例,臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無(wú)力和癱瘓,嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡.經(jīng)我國(guó)學(xué)者杜公振等研究,確定該病的原因是鋇中毒.但當(dāng)時(shí)鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制尚未闡明.現(xiàn)已確證,鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制在于鋇中毒引起了低鉀血癥.鋇中毒時(shí),細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動(dòng).故細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞.但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷,因而發(fā)生低鉀血癥.引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇,碳酸鋇,氯化鋇,氫氧化鋇,硝酸鋇和硫化鋇等.　　4.粗制生棉油中毒近二三十年來(lái),在我國(guó)某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥,在一些省內(nèi)又被稱(chēng)為“軟病”.其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹,嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清鉀濃度明顯降低.往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病.病因與食用粗制生棉籽油有密切關(guān)系.粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠(chǎng)和榨坊生產(chǎn)的.這些廠(chǎng)的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格.棉籽未經(jīng)充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來(lái)榨油,榨出的油又未按規(guī)定進(jìn)行加堿精煉.因此棉籽中的許多毒性物質(zhì)存于油中.與“軟病”的發(fā)生和隨后的一系列研究,都是棉酚（gossypol）.“軟病”時(shí)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制尚未闡明.“軟病”的發(fā)現(xiàn)和隨后的一系列研究,都是我國(guó)學(xué)者進(jìn)行的.迄今為止,國(guó)外的書(shū)刊中,尚無(wú)該病的記載.　?、鎸?duì)機(jī)體的影響　　低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響,在不同的個(gè)體有很大的差別.低鉀血癥的臨床表現(xiàn)也常被原發(fā)病和鈉水代謝紊亂所掩蓋.低鉀血癥的癥狀取決于失鉀的快慢和血鉀降低的程度.失鉀快則癥狀出現(xiàn)快,而且也較嚴(yán)重；失鉀慢則缺鉀雖已較重,癥狀也不一定顯著.一般說(shuō)來(lái),血清鉀濃度愈低,癥狀愈嚴(yán)重.但有一點(diǎn)應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)指出,在可興奮的組織內(nèi),興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關(guān).而更重要的還取決于細(xì)胞內(nèi)鉀濃度與細(xì)胞外鉀濃度之比（[K+]i/[K+]e）.比值大則興奮性減低,比值小則興奮性增高.　　雖然細(xì)胞內(nèi)的許多酶需要鉀激活,但是細(xì)胞內(nèi)鉀濃度的輕度降低（例如從160降至130mmol/L）是否會(huì)明顯地影響這些酶的活性,尚不清楚.　　動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明,缺鉀時(shí)細(xì)胞內(nèi)外發(fā)生離子交換.即細(xì)胞內(nèi)K+逸出而細(xì)胞外Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞.缺鉀比較嚴(yán)重時(shí),細(xì)胞內(nèi)Na+和H+的積聚可達(dá)到足以影響酶活性的程度.因此,缺鉀引起的細(xì)胞功能障礙很可能是細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度和pH改變的結(jié)果.建議去醫(yī)院行相關(guān)檢查,明確上述疾病,及時(shí)處理.

你好，根據(jù)你說(shuō)的情況應(yīng)該是缺鉀或者是肌肉收縮功能呢個(gè)障礙引起的，你最?lèi)?ài)后到醫(yī)院線(xiàn)檢查一下血鉀的含量然后在做個(gè)肌電圖看看。像這樣慢性的政治，最好能找出原因后在進(jìn)行治療。這樣效果就比較好。

你好!你的情況考慮為低鉀性麻痹,為神經(jīng)內(nèi)科比較常見(jiàn)的病.有很多原因可以引起,比如你已經(jīng)檢查過(guò)的甲亢等,還有一些查不到原因,與體質(zhì)等因素有關(guān).建議可以再檢查腎臟的情況,有的是由于腎小球酸中毒引起,要排除.在檢查的基礎(chǔ)上,也不要太緊張,這個(gè)病不是什么很?chē)?yán)重的疾病,要在平時(shí)注意兩點(diǎn)：一是不要暴飲暴食；二是盡量避免重體力勞動(dòng)或大運(yùn)動(dòng)量的鍛煉.如果一有情況,要及時(shí)治療,防止低鉀嚴(yán)重時(shí)影響心臟功能,甚至引起生命危險(xiǎn).祝早日康復(fù)!

缺鉀能治愈。鉀雖然在機(jī)體內(nèi)含量很少，但很重要，低血鉀可使肌肉興奮性降低，嚴(yán)重的話(huà)可使呼吸肌麻痹，危及生命。缺鉀應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀，人體內(nèi)的鉀主要來(lái)源于食物。黃色的水果蔬菜中含有豐富的鉀，比如香蕉、芒果、橙子等，可多吃一些。若嚴(yán)重缺鉀，則應(yīng)按原則靜滴氯化鉀