超碰最新剧情分类三级|日韩午夜福利视频|日本成人动漫视频|国产亚洲AV无码成人片|日韩成人一级黄色A片日批片|久久一婷婷av美日韩一级|超碰av无码亚州XX站|91亚洲成人视频|在线观看av导航|男人成人大片最近av在线

心臟瓣膜?。ǘ獍戟M窄伴關(guān)閉不全、主動(dòng)脈狹窄伴關(guān)閉不全）引發(fā)的心衰三度較為嚴(yán)重。治療方法包括藥物治療、手術(shù)治療、生活方式調(diào)整等。需要綜合評(píng)估患者的身體狀況、病情嚴(yán)重程度等因素來(lái)確定最佳治療方案。 1. 藥物治療：常用藥物有利尿劑（如呋塞米、氫氯噻嗪），可減輕心臟負(fù)擔(dān)；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（如卡托普利）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（如纈沙坦），改善心室重構(gòu)；β受體阻滯劑（如美托洛爾），降低心率和心肌耗氧量；正性肌力藥物（如地高辛），增強(qiáng)心肌收縮力。但藥物使用需遵醫(yī)囑。 2. 手術(shù)治療：若患者身體條件允許，可考慮心臟瓣膜置換術(shù)或修復(fù)術(shù)。手術(shù)能有效改善瓣膜功能，緩解癥狀。 3. 生活方式調(diào)整：限制鈉鹽攝入，避免勞累和劇烈運(yùn)動(dòng)，預(yù)防感染。 4. 定期復(fù)查：監(jiān)測(cè)心功能指標(biāo)，如超聲心動(dòng)圖、BNP 等，以便及時(shí)調(diào)整治療方案。 5. 心理調(diào)節(jié)：保持良好心態(tài)，避免焦慮、緊張等不良情緒加重病情。 對(duì)于心臟瓣膜病合并心衰三度的患者，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，醫(yī)生會(huì)根據(jù)具體情況制定個(gè)性化的治療方案，以提高生活質(zhì)量，延長(zhǎng)生存期。

你好：請(qǐng)您詳細(xì)介紹心臟彩超檢查結(jié)果,以便分析。

風(fēng)濕性心臟病隨著心肌保護(hù)技術(shù)和心臟手術(shù)技術(shù)的進(jìn)步你好，目前風(fēng)濕性心臟瓣膜病治療效果穩(wěn)步提高，外科手術(shù)成功率達(dá)到了98%，長(zhǎng)期生存率滿意，主要包括瓣膜成形術(shù)和瓣膜置換術(shù)。！

本型的特征為心室肌肥厚，典型者在左心室，以室間隔為甚，偶而可呈同心性肥厚。左心室腔容積正常或減小。偶而病變發(fā)生于右心室。通常為常染色體顯性遺傳。病變以心肌肥厚為主，心臟重量增加。心肌肥厚可見(jiàn)于室間隔和游離壁，以前者為甚，常呈不對(duì)稱（非同心）性肥厚，即心室壁各處肥厚程度不等部位以左心室為常見(jiàn)，右心室少見(jiàn)。室間隔高度肥厚向左心室腔內(nèi)突出，收縮時(shí)引起左心室流出道梗阻者，稱為“肥厚型梗阻性心肌病”，舊稱“特發(fā)性肥厚性主動(dòng)脈瓣下狹窄”；室間隔肥厚程度較輕，收縮期未引起左室流出道明顯梗阻者，稱為“肥厚型非梗阻性心肌病”。前乳頭肌也可肥厚，常移位而影響正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚時(shí)，左心室腔減小。不成比例的心肌肥厚常使室間隔的厚度與左心室后壁厚度之比≥1.3，少數(shù)可達(dá)3。有一種變異型肥厚型心肌病，以心尖區(qū)的心肌肥厚較著。此型的心包下冠狀動(dòng)脈正常，但心室壁內(nèi)冠狀動(dòng)脈數(shù)增多而管腔狹窄。顯微鏡下見(jiàn)心肌細(xì)胞排列紊亂，細(xì)胞核畸形，細(xì)胞分支多，線粒體增多，心肌細(xì)胞極度肥大，細(xì)胞內(nèi)糖原含量增多，此外，尚有間質(zhì)纖維增生。電鏡下見(jiàn)肌原纖維排列也紊亂。2/3患者二尖瓣葉增大增長(zhǎng)，與二尖瓣前葉相對(duì)處的左室內(nèi)膜壁上有一纖維斑塊是二尖瓣與室間隔碰擊所致。各年齡均可發(fā)生本病，但心肌肥厚在40歲以下者比40歲以上者嚴(yán)重，此種肥厚與年齡的關(guān)系原因未明。隨病程發(fā)展，心肌纖維化增多，心室壁肥厚減少，心腔狹小程度也減輕，呈晚期表現(xiàn)。病理生理：1.左室流出道梗阻　在收縮期，肥厚的心肌使心室流出道狹窄。在非梗阻型，此種影響尚不明顯，在梗阻型則比較突出。心室收縮時(shí)，肥厚的室間隔肌凸入心室腔，在左心室，使處于流出道的二尖瓣前葉與室間隔靠近而向前移位，引起左心室流出道狹窄與二尖瓣關(guān)閉不全，此作用在收縮中、后期較明顯。左心室噴血早期，流出道梗阻輕，噴出約30%心搏量，其余70%在梗阻明顯時(shí)噴出，因此，頸動(dòng)脈波示迅速上升的升支，下降后再度向上成一切跡，然后緩慢下降。流出道梗阻在收縮期造成左心室腔與流出道之間壓力差，流出道與主動(dòng)脈間無(wú)壓力差。有些患者在靜息時(shí)流出道梗阻不明顯，運(yùn)動(dòng)后變?yōu)槊黠@。2.舒張功能異?！》屎竦男募№槕?yīng)性減低，擴(kuò)張能力差，使心室舒張期充盈發(fā)生障礙，舒張末期壓可以升高。舒張期心腔僵硬度增高，左室擴(kuò)張度減低，由此心搏量減少，充盈增高且壓迫心室壁內(nèi)冠狀動(dòng)脈?？焖俪溆谘娱L(zhǎng)，充盈速率與充盈量均減小。3.心肌缺血　由于心肌需氧超過(guò)冠狀動(dòng)脈血供，室壁內(nèi)冠狀動(dòng)脈狹窄，舒張期過(guò)長(zhǎng)，心室壁內(nèi)張力增高等引起。起病多緩慢。約1/3有家族史。癥狀大多開(kāi)始于30歲以前。男女同樣罹患。主要癥狀為：①呼吸困難，多在勞累后出現(xiàn)，是由于左心室順應(yīng)性減低，舒張末期壓升高，繼而肺靜脈壓升高，肺瘀血之故。與室間隔肥厚伴存的二尖瓣關(guān)閉不全可加重肺瘀血。②心前區(qū)痛，多在勞累后出現(xiàn)，似心絞痛，但可不典型，是由于肥厚的心肌需氧增加而冠狀動(dòng)脈供血相對(duì)不足所致。③乏力、頭暈與昏厥，多在活動(dòng)時(shí)發(fā)生，是由于心率加快，使原已舒張期充盈欠佳的左心室舒張期進(jìn)一步縮短，使原已舒張期充盈欠佳的左心室舒張期進(jìn)一步縮短，加重充盈不足，心排血量減低?；顒?dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)由于交感神經(jīng)作用使肥厚的心肌收縮加強(qiáng)，加重流出道梗阻，心排血量驟減而引起癥狀。④心悸，由于心功能減退或心律失常所致。⑤心力衰竭，多見(jiàn)于晚期患者，由于心肌順應(yīng)性減低，心室舒張末期壓顯著增高，繼而心房壓升高，且常合并心房顫動(dòng)。晚期患者心肌纖維化廣泛，心室收縮功能也減弱，易發(fā)生心力衰竭與猝死。常見(jiàn)的體征為：①心濁音界向左擴(kuò)大。心尖搏動(dòng)向左下移位，有抬舉性沖動(dòng)?；蛴行募怆p搏動(dòng)，此是心房向順應(yīng)性降低的心室排血時(shí)產(chǎn)生的搏動(dòng)在心尖搏動(dòng)之前被觸及。②胸骨左緣下段心尖內(nèi)側(cè)可聽(tīng)到收縮中期或晚期噴射性雜音，向心尖而不向心底傳播，可伴有收縮期震顫，見(jiàn)于有心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收縮力或減輕心臟負(fù)荷的措施如給洋地黃類、異丙腎上腺素（2µg/min）、亞硝酸異戊酯、硝酸甘油、作Valsalva動(dòng)作、體力勞動(dòng)后或過(guò)早搏動(dòng)后均可使雜音增強(qiáng)；凡減弱心肌收縮力或增加心臟負(fù)荷的措施如給血管收縮藥，β受體阻滯劑，下蹲，緊握掌時(shí)均可使雜音減弱。約半數(shù)患者同時(shí)可聽(tīng)到二尖瓣關(guān)閉不全的雜音。③第二音可呈反常分裂，是由于左心室噴血受阻，主動(dòng)脈瓣延遲關(guān)閉所致。第三音常見(jiàn)于伴有二尖瓣關(guān)閉不全的患者。有心室流出道梗阻的患者因具有特征性臨床表現(xiàn)，診斷并不困難。超聲心動(dòng)圖檢查是極為重要的無(wú)創(chuàng)性診斷方法，無(wú)論對(duì)梗阻性與非梗阻性的患者都有幫助，室間隔厚度≥18mm并有二尖瓣收縮期前移，足以區(qū)分梗阻性與非梗阻性病例。心導(dǎo)管檢查顯示左心室流出道壓力差可以確立診斷。心室造影對(duì)診斷也有價(jià)值。臨床上在胸骨下段左緣有收縮期雜音應(yīng)考慮本病，用生理動(dòng)作或藥物作用影響血流動(dòng)力學(xué)而觀察雜音改變有助于診斷。此外，還須作以下鑒別診斷。（一）心室間隔缺損　收縮期雜音部位相近，但為全收縮期，心尖區(qū)多無(wú)雜音，超聲心動(dòng)圖、心導(dǎo)管檢查及心血管造影可以區(qū)別。（二）主動(dòng)脈瓣狹窄　癥狀和雜音性質(zhì)相似，但雜音部位較高，并常有主動(dòng)脈瓣區(qū)收縮期噴射音，第二音減弱，還可能有舒張?jiān)缙陔s音。X線示升主動(dòng)脈擴(kuò)張。生理動(dòng)作或藥物作用對(duì)雜音影響不大。左心導(dǎo)管檢查顯示收縮期壓力差存在于主動(dòng)脈瓣前后。超聲心動(dòng)圖可以明確病變部位。（三）風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全　雜音相似，但多為全收縮期，血管收縮藥或下蹲使雜音加強(qiáng)，常伴有心房顫動(dòng)，左心房較大，超聲心動(dòng)圖不顯示室間隔缺損。（四）冠心病　心絞痛、心電圖上ST-T改變與異常Q波為二者共有，但冠心病無(wú)特征性雜音，主動(dòng)脈多增寬或有鈣化，高血壓及高血脂多；超聲心動(dòng)圖上室間隔不增厚，但可能有節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常。由于病因不明，預(yù)防較困難。超聲心動(dòng)圖檢出隱性病例后進(jìn)行遺傳資料可作研究。為預(yù)防發(fā)病應(yīng)避免勞累、激動(dòng)、突然用力。凡增強(qiáng)心肌收縮力的藥物如洋地黃類、β受體興奮藥如異丙腎上腺素等，以及減輕心臟負(fù)荷的藥物如硝酸甘油等使左心室流出道梗阻加重，盡量不用。如有二尖瓣關(guān)閉不全，應(yīng)預(yù)防發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎。治療的目標(biāo)為解剖癥狀和控制心律失?！，F(xiàn)用的治療包括：①β受體阻滯劑使心肌收縮減弱，減輕流出道梗阻，減少心肌氧耗，增加舒張期心室擴(kuò)張，且能減慢心率，增加心搏出量。普萘洛爾應(yīng)用最早，開(kāi)始每次10mg，3～4次/d，逐步增大劑量，以求改善癥狀而心率血壓不過(guò)低，最多可達(dá)200mg/d左右。但近來(lái)發(fā)現(xiàn)β受體阻滯劑治療不能減少心律失常和猝死，也不改變預(yù)后。②鈣拮抗劑既有負(fù)性肌力作用以減弱心肌收縮，又改善心肌順應(yīng)性而有利于舒張功能。維拉帕米120～480mg/d，分3～4次口服，可使癥狀長(zhǎng)期緩解，對(duì)血壓過(guò)低、竇房功能或房室傳導(dǎo)障礙者慎用。地爾硫卓治療亦有效，用量為30～60mg，3次/d。β受體阻滯劑與鈣拮抗劑合用可以減少副作用而提高療效。③抗心律失常藥用于控制快速室性心律失常與心房顫動(dòng)，以胺碘酮為較常用。藥物治療無(wú)效時(shí)考慮電擊。④對(duì)晚期已有心室收縮功能損害而出現(xiàn)充血性心力衰竭者，其治療與其他原因所致的心力衰竭相同。對(duì)診斷肯定，藥物治療效果不佳者梗阻性心肌病患者考慮手術(shù)治療，作室間隔肌縱深切開(kāi)術(shù)和肥厚心肌部分切除術(shù)以緩解癥狀。近年來(lái)試用雙腔永久起搏器作右心室房室順序起搏以緩解梗阻型患者的癥狀，但有待積累經(jīng)驗(yàn)。

您好!目前先用強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等藥物治療減輕癥狀，如果身體狀況還可以,沒(méi)有嚴(yán)重的肝、腎、肺病變，最合理的治療方法是外科手術(shù)，置換人造心臟瓣膜，成功率一般在96%以上，與個(gè)人病情嚴(yán)重程度很有關(guān)系。瓣膜有國(guó)產(chǎn)的也有進(jìn)口的，有機(jī)械瓣又有生物瓣，價(jià)格差別也很大（3000-25000元/個(gè)瓣膜），換一個(gè)瓣膜全部住院費(fèi)用3-5萬(wàn)元，換兩個(gè)瓣膜全部住院費(fèi)用5-9萬(wàn)元，與選用瓣膜種類、個(gè)人病情等有關(guān)。