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人體內(nèi)鉀元素含量過低可能由多種原因引起，如鉀攝入不足、鉀排出過多、細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、長期大量使用某些藥物、某些疾病影響等。一般來說，吸入化學(xué)氣體導(dǎo)致鉀含量過低的情況較為少見。 1.鉀攝入不足：長期飲食不均衡，挑食、少食，尤其缺乏富含鉀的食物，如香蕉、土豆、菠菜等。 2.鉀排出過多：頻繁嘔吐、腹瀉、大量使用利尿劑（如呋塞米、氫氯噻嗪）、長期使用腎上腺皮質(zhì)激素等，都可能導(dǎo)致鉀隨尿液或胃腸道丟失過多。 3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：常見于大量輸注葡萄糖和胰島素時，或代謝性堿中毒時。 4.長期大量使用某些藥物：如甘草類制劑、某些抗生素（如青霉素鈉）等，可能影響鉀的代謝。 5.疾病影響：如原發(fā)性醛固酮增多癥、庫欣綜合征等內(nèi)分泌疾病，會導(dǎo)致鉀排出增加；急性腎衰竭多尿期，也會使鉀大量丟失。 總之，人體內(nèi)鉀元素含量過低的原因較為復(fù)雜。一旦發(fā)現(xiàn)鉀含量過低，應(yīng)及時就醫(yī)，明確原因，并在醫(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行治療。

鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富.故只要能正常進(jìn)食,機(jī)體就不致缺鉀.消化道梗阻,昏迷,手術(shù)后較長時間禁食的患者,不能進(jìn)食.如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠,就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥.然而,如果攝入不足是唯一原因,則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能而不十分嚴(yán)重.當(dāng)鉀攝入不足時,在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下,在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）.

與化學(xué)氣體無關(guān).1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進(jìn)食，機(jī)體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時間禁食的患者，不能進(jìn)食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能而不十分嚴(yán)重。當(dāng)鉀攝入不足時，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）?！　?.鉀排出過多　　⑴經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因?yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因?yàn)閲I吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀。　?、平?jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：　?、倮蛩幍拈L期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等）都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機(jī)制：通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥，又可導(dǎo)致低氯血癥。已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能?！　、谀承┠I臟疾病：如遠(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀。近側(cè)腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多?！　、勰I上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多。皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用。大量、長期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多。　　④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠(yuǎn)曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失?！　、萱V缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。動物實(shí)驗(yàn)還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因?！　、迚A中毒：堿中毒時，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強(qiáng)，故隨尿排鉀增多?！　。?）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動時，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失?！　?.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移　細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時，可發(fā)生低鉀血癥，但在機(jī)體的含鉀總量并不因而減少?！　、诺外浶灾芷谛月楸裕喊l(fā)作時細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。　?、茐A中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞。　?、沁^量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制有二：　　①胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原?！　、谝葝u素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多?！　、蠕^中毒：抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經(jīng)我國學(xué)者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當(dāng)時鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制尚未闡明?，F(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時，細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動。故細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞。但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等?！　?.粗制生棉油中毒近二三十年來，在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病。病因與食用粗制生棉籽油有密切關(guān)系。粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的。這些廠的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格。棉籽未經(jīng)充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規(guī)定進(jìn)行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質(zhì)存于油中。與“軟病”的發(fā)生和隨后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）?！败洸　睍r低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制尚未闡明?！败洸　钡陌l(fā)現(xiàn)和隨后的一系列研究，都是我國學(xué)者進(jìn)行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。

你好：可能是鉀攝入減少,但通常是由于過度尿鉀或胃腸道鉀丟失所致，血鉀低治療原則1.盡早治療造成低鉀的原發(fā)病,減少或中止鉀的繼續(xù)喪失.2.補(bǔ)鉀：能口服者盡量口服,不能口服者需靜脈補(bǔ)鉀.常用藥為10％氯化鉀,一般每日補(bǔ)充3～6g,嚴(yán)重病例可補(bǔ)充至8g以上.補(bǔ)鉀前要先改善腎功能,維持尿量在每小時40ml左右;補(bǔ)液鉀濃度不能過高,不能超過40mmol／L;滴速不能過快,不能超過20mmol／h,完全補(bǔ)足體內(nèi)缺鉀需數(shù)天或更長時間.