休克早期微循環(huán)灌流異常的關(guān)鍵原因包括交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、縮血管體液因子釋放、局部代謝產(chǎn)物堆積等。防治措施有補(bǔ)充血容量、糾正酸堿平衡失調(diào)、合理使用血管活性藥物、防治細(xì)胞損傷、治療原發(fā)病等。

1. 交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮：在休克早期，機(jī)體受到各種致休克因素刺激時(shí)，交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)會(huì)強(qiáng)烈興奮，大量釋放去甲腎上腺素。去甲腎上腺素可使皮膚、內(nèi)臟等部位的小血管和微血管的平滑肌收縮，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力明顯增加，真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，微循環(huán)灌流量急劇減少，組織缺血缺氧。

2. 縮血管體液因子釋放：休克時(shí)，體內(nèi)會(huì)釋放多種縮血管體液因子，如血管緊張素Ⅱ、血栓素 A?、內(nèi)皮素等。這些因子會(huì)進(jìn)一步加強(qiáng)小血管的收縮，加重微循環(huán)的灌流異常。血管緊張素Ⅱ可使全身小動(dòng)脈收縮，升高血壓，同時(shí)減少腎臟血流量；血栓素 A?具有強(qiáng)烈的縮血管和促血小板聚集作用，可導(dǎo)致微血管痙攣和血栓形成。

3. 局部代謝產(chǎn)物堆積：由于微循環(huán)灌流減少，組織缺血缺氧，局部會(huì)產(chǎn)生大量代謝產(chǎn)物，如乳酸、腺苷等。這些代謝產(chǎn)物在局部積聚，可引起小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，但微靜脈對(duì)其敏感性較低，仍處于收縮狀態(tài)，導(dǎo)致血液淤滯在毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)，進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙。

4. 補(bǔ)充血容量：休克時(shí)有效循環(huán)血量減少，補(bǔ)充血容量是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵?？筛鶕?jù)患者的情況選擇晶體液、膠體液等進(jìn)行補(bǔ)液。常用的晶體液有生理鹽水、平衡鹽溶液等；膠體液有右旋糖酐、羥乙基淀粉等。

5. 糾正酸堿平衡失調(diào)：休克時(shí)組織缺氧會(huì)導(dǎo)致代謝性酸中毒，及時(shí)糾正酸堿平衡失調(diào)有助于改善微循環(huán)和細(xì)胞代謝。可根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果，合理使用碳酸氫鈉等堿性藥物。

6. 合理使用血管活性藥物：根據(jù)休克的類(lèi)型和微循環(huán)狀態(tài)，合理選用血管活性藥物。如在休克早期，可使用血管收縮劑，如多巴胺、間羥胺等，以升高血壓，保證重要臟器的血液灌注；在微循環(huán)淤血期，可使用血管擴(kuò)張劑，如酚妥拉明、硝普鈉等，以解除小血管痙攣，改善微循環(huán)。

7. 防治細(xì)胞損傷：休克時(shí)細(xì)胞會(huì)受到不同程度的損傷，可使用細(xì)胞保護(hù)劑，如糖皮質(zhì)激素、納洛酮等，以減輕細(xì)胞損傷，提高細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性。

8. 治療原發(fā)病：積極治療引起休克的原發(fā)病是防治休克的根本措施。如對(duì)于感染性休克，應(yīng)及時(shí)使用抗生素控制感染；對(duì)于失血性休克，應(yīng)盡快止血并補(bǔ)充血容量。

休克早期微循環(huán)灌流異常是由多種因素共同作用引起的，了解這些關(guān)鍵原因?qū)τ谠缙谠\斷和治療休克具有重要意義。在防治方面，應(yīng)采取綜合措施，包括補(bǔ)充血容量、糾正酸堿平衡失調(diào)、合理使用血管活性藥物、防治細(xì)胞損傷和治療原發(fā)病等。同時(shí)，應(yīng)密切觀察患者的病情變化，及時(shí)調(diào)整治療方案。一旦懷疑休克，應(yīng)立即送往正規(guī)醫(yī)院進(jìn)行救治。